Украинская баннерная сеть

Нарушение проводимости сердца у больных с ВИЧ-инфекцией

Ар.А. Галстян, А.А. Тер-Галстян, Л.Н. Мхитарян

Медицинский центр “АЙК”, г. Ереван

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, сердце, электрокардиография, типы нарушения проводимости сердца

В связи с увеличением числа зараженных мужчин, женщин и детей ВИЧ-инфекцией в 2000 г. их общее количество достигло 30–40 млн, у 12–18 млн – возник СПИД, 90% наблюдений ВИЧ-инфекции и СПИДа регистрируют в развивающихся странах. На африканском континенте 33% беременных женщин заражены ВИЧ-инфекцией, в соответствии с прогнозом ВОЗ, в 2000 г. здесь должно было родиться 5–10 млн детей, инфицированных ВИЧ; к концу 2000 г. в странах, расположенных к югу от Сахары, у 10 млн детей матери или оба родителя могли умереть от СПИДа.

В Украине, в соответствии с прогнозом, проведенным с применением метода наименьших квадратов с помощью экспоненциальных функций, численность ВИЧ-инфицированных (взрослых и детей) в 2000 г. должна достичь 596 117  [17, 28]. В настоящее время в Республике Армения зарегистрированы 124 ВИЧ-инфицированных, однако эти данные сомнительны, поскольку на диспансерном учете состоят 20 000 пациентов с наркотической зависимостью.

В докладе ООН на Всемирной конференции по СПИДу в 1999 г. отмечено, что на планете зарегистрировано 34,3 млн больных, из них 13 млн – дети в возрасте до 15 лет, 72% ВИЧ-инфицированных выявлены в странах Африки.

Поражение сердца у ВИЧ-инфицированных больных выявляют уже в начальных стадиях заболевания. По данным эхокардиографического и допплерэхокардиографического исследования систолической и диастолической функций сердца, более чем у 1200 больных в асимптомной стадии ВИЧ-инфекции отмечено снижение фракции выброса на 20% по сравнению с таковой у здоровых лиц, сдвиги показателей динамики стенки желудочков – на 56%, увеличение времени изообъемной релаксации – на 20% [22, 29].

В последние годы для диагностики дисфункции желудочков наряду с электрокардиографией, эхо кардиографией и допплерэхокардиографией используют магниторезонансное исследование сердца у больных со СПИДом [24]. У них выявлено увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объема, снижение фракции выброса, нарушение движения задней стенки желудочков, в частности, правого, увеличение его массы.

По данным наблюдения в течение 4 лет за 296 ВИЧ-инфицированными пациентами, из которых у 100 диагностирован СПИД, у 13 обнаружена дилатационная кардиомиопатия с выраженной дисфункцией правого и левого желудочков. Продолжительность их жизни составила 100 дней; у больных при нормальной структуре камер и стенки желудочков сердца на фоне прогрессирования заболевания – до 700 дней [25].

При исследовании сердца с помощью электрокардиографии, эхокардиографии и клинико-морфологическом сопоставлении, проведенном у 21 взрослого больного со СПИДом, кардиопатия выявлена у 19%, поражение перикарда – у 42%, обнаружены бактериальный и инфекционный (токсоплазмоз) факторы у пациентов, в частности, с эндокардитом, миоперикардитом [26]. У детей с ВИЧ-инфекцией (обследованы 22 ребенка) при исследовании сердца с помощью эхокардиографии парадоксальное движение задней стенки левого желудочка выявлено в 14% наблюдений, так же часто обнаруживали поражение перикарда; у одного больного отмечен аортальный вальвулит [31]. У большинства больных определяли сдвиги диастолических фаз сердечного цикла: укорочение фазы быстрого наполнения желудочков, увеличение изометрического расслабления.

У больных с ВИЧ-инфекцией выявляли значительные нарушения нервной регуляции сердца, в том числе выраженную дисфункцию вегетативной нервной системы сердца [23].

При патологоанатомическом исследовании оболочек сердца у больных со СПИДом в 90% на блюдений выявляли выраженную атрофию волокон миокарда с липоматозом или без него (в 52%), интерстициальную инфильтрацию миокарда (в 52%), на фоне обнаружения микроорганизмов — микробактерий туберкулеза, токсоплазм, цитомегаловирусов (в 17,8%) [30]. Перикардит диагностирован у 30,1% умерших, мононуклеарная инфильтрация миокарда – у 16,4%, эндокардит – у 5,4%, саркома Капоши с поражением сердца – у одного.

Поражение сердца при ВИЧ-инфекции в зависимости от локализации, характера и тяжести течения подразделяют на группы в соответствии с классификацией [11].

Заболевания сердца, связанные с ВИЧ-инфекцией
I. Заболевания мышцы сердца:
1. Миокардит:
первичный ВИЧ-миокардит;
вторичный миокардит;
оппортунистические инфекции:
– мycobacterium tuberculosis;
– мycobacterium avium – intracellulare;
– сryptococcus neoformans;
– аspergillus fumigatus;
– тoxoplasma gondii;
– нistoplasma capsulation;
– сytomegalovirus;
– рneumocystis carinii;
– сandida species.
2. Дилатационная кардиомиопатия:
дисфункция левого или обоих желудочков;
изолированное расширение правого желудочка.
II. Заболевания эндокарда:
1. Небактериальный тромботический эндокардит.
2. Инфекционный эндокардит.
III. Заболевания перикарда:
1. Инфекционный перикардит.
2. Неинфекционный перикардит.
3. Бессимптомный перикардиальный выпот.
4. Тампонада сердца (панкардит).
IV. Злокачественные новообразования в сердце:
1. Саркома Капоши.
2. Лимфома.
V. Сердечные аритмии:
1. Лекарственные аритмии.
2. Вторичные по отношению в другому заболеванию.

В литературе, посвященной исследованиям поражения сердца при СПИДе, выделяют три гистологические формы миокардита: 1) инфильтрация лимфоцитами с некрозом миоцитов (воспалительный инфильтрат и некроз окружающих миоцитов или дегенерация, не характерная для ишемической болезни сердца); 2) инфильтрация без воспаления; 3) повреждения миоцитов без воспалительного инфильтрата.

По данным литературы, частота миокардита у ВИЧ-инфицированных больных составляет 12,5–53%, у 10% взрослых, умерших от СПИДа, выявляют небактериальный эндокардит [11, 25, 29]. Причинами смерти таких больных являются тромботические наложения на эндокарде и возникновение системной тромбоэмболии.

При бактериальном эндокардите у умерших от СПИДа с эндокарда выделяют граммположительные и граммотрицательные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, аспергиллы, борелии), а также различные виды грибов.

Дилатационная кардиомиопатия как причина возникновения сердечной недостаточности у больных со СПИДом впервые описана I.S. Cohen и соавторами в 1986 г., причем во время патологоанатомического исследования было выявлено расширение всех камер сердца без явного поражения венечных артерий на фоне гистологически подтвержденной лимфоцитарной кардиомиопатии. При эхокардиографии сердца у больных со СПИДом выявлены не только нарушения левого желудочка, но и тотальное поражение камер и всех слоев сердца [33]. Дисфункцию сердца отмечают у 2–40% больных с ВИЧ-инфекцией с возникновением сердечной недостаточности у 6% из них в конечной стадии заболевания.

Изолированная дисфункция правого желудочка у больных с ВИЧ-инфекцией возникает вследствие легочной гипертензии на фоне множественной эмболии капилляров легких (введение наркотиков), поражения легочных артерий, а также рецидивирующих патологических бронхо-легочных процессов (пневмоцистная пневмония, аспергиллез, бактериальное поражение легких). По данным эхокардиографии выраженная дисфункция желудочков сердца обнаружена у 3–40% больных с ВИЧ-инфекцией.

Поражение перикарда выявляют у 10–38% больных со СПИДом, особенно в конечной стадии заболевания по типу экссудативного перикардита, при биопсии перикарда или исследовании выпота обнаруживают оппортунистическую инфекцию или злокачественное новообразование. Особенностью саркомы Капоши при ВИЧ-инфекции является частое поражение периферических лимфатических узлов, вовлечение в патологический процесс внутренних органов, включая сердце. Эндотелиальные клетки саркомы Капоши поражают жировую ткань под эпикардом и вокруг венечных сосудов. Опухоль нередко прорастает венечные сосуды, миокард или перикард [11]. Лимфома, в отличие от саркомы Капоши, чаще обусловливает возникновение экссудативного перикардита с клиническими проявлениями тампонады сердца, выраженной сердечной недостаточности, нарушениями ритма сердца и проводимости [27].

При ВИЧ-инфекции вследствие применения лекарственных препаратов (пентамидин, ганцикловир), поражения воспалительным процессом миокарда, нарушения общих метаболических процессов, обмена электролитов, нейрогуморальных сдвигов часто возникают нарушения ритма сердца, что, по данным литературы, в 20% наблюдений является причиной сердечной смерти [11]. У больных с ВИЧ-инфекцией и поражением различных слоев сердца (миокардит, эндокардит, эндомиокардит, перикардит, миоперикардит, панкардит) при электрокардиографическом исследовании в целях выявления топики экстрасистолической аритмии и характера нарушения проводимости обнаруживают эктопические очаги возбуждения, расположенные в различных отделах как предсердий, так и желудочков (предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая и желудочковая тахикардия, нарушение проводимости вегетативной нервной системы).

Нарушения ритма сердца и проводимости более часто диагностируют при сочетании факторов с вегетососудистыми нарушениями, что усугубляет сердечную недостаточность и способствует ее переходу в рефрактерную форму, очень трудно поддающуюся современной терапии в соответствии с рекомендациями Американской и Европейской ассоциаций кардиологов.

Сформирована концепция применения лекарственных средств четырех основных классов в качестве первой линии терапии хронической сердечной недостаточности (ХСН).

I. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – показаны всем больным с ХСН.

II. Диуретики – показаны всем больным с симптоматической ХСН.

III. Сердечные гликозиды – показаны всем больным с ХСН и мерцательной аритмией.

IV. Бета-адреноблокаторы – осторожно, выборочно; предпочтительно при терапии ХСН назна чение нового b-адреноблокатора со свойствами комплексного нейрогуморального модулятора, вазодилататора и антиоксиданта – карведилола.

Новая группа препаратов – антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II) – лосартан, валсартан, ирбесартан, кардисартан и другие, имеющие преимущества по сравнению с ингибиторами АПФ в действии на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, могут быть использованы как средства “первой линии” в терапии ХСН.

Однако в последние годы установлено, что больные со СПИДом плохо переносят препараты из групп вазодилататоров и ингибиторов АПФ [11].

Изменение внутрипредсердной проводимости обусловлено нарушением проведения импульса по межпредсердным проводящим путям, в частности, пучку Бахмана, вследствие чего на электрокардиограмме регистрируют нарушение синхронной деятельности обоих предсердий. При различных заболеваниях сердца на фоне гипертрофии или дилатации предсердий (ревматический и неревматический кардит, врожденные и приобретенные пороки сердца, тонзиллогенная аритмия, нарушение иннервации сердца) нередко возникает внутрипредсердная блокада. На электрокардиограмме ее регистрируют с изменениями морфологии, амплитуды и продолжительности зубца Р (расширение зубца Р до 0,11–0,12 с, иногда – отсутствие интервала P–R, что симулирует парциальный синдром WPW) [3, 16, 19].

При полной внутрипредсердной блокаде функционируют два независимых друг от друга ритма предсердий.

При изменении фазовой активности предсердий нарушается наполнение желудочков сердца, ухудшаются показатели центральной гемодинамики. Более того, при исследовании фаз диастолы желудочков – изометрического расслабления, быстрого наполнения, предсердного сокращения с использованием методов апекскардиографии, эхокардиографии и определенных сдвигов в их взаимоотношении у больных выявляют раннюю, догоспитальную, стадию сердечной недостаточности. Во время обследования 153 больных с ВИЧ-инфекцией и 117 – в стадии преСПИДа нарушение внутрипредсердной проводимости обнаружено соответственно у 5 (3,2%) и 5 (4,2%) пациентов.

Частыми нарушениями проводимости являются блокады в системе Гиса–Пуркинье, которые возникают как у здоровых лиц, так и при различных видах поражения сердца – атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, гипертонической болезни, ревматических приобретенных и врожденных пороках сердца, кардиомиопатии, лекарственной интоксикации (сердечные гликозиды, хинидин), неревматическом и ревматическом кардите. Нарушение гемодинамики при блокаде ножек пучка Гиса обусловлено как поражением миокарда основным заболеванием, так и сопутствующим нарушением проводимости. Замедление внутрижелудочковой проводимости существенно влияет на течение и исход патологического процесса в сердце, при неблагоприятном течении которого возникает данный тип блокады. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса) может возникать в разных участках проводящей системы сердца – в левой ножке пучка Гиса до ее разветвления, в ее передней или задней ветви, правой ножке, конечных периферических разветвлениях проводящей системы (волокна Пуркинье). Возбуждение левой половины межжелудочковой перегородки и левого желудочка при блокаде правой ножки пучка Гиса происходит одновременно, а возбуждение правой части межжелудочковой перегородки и правого желудочка – запаздывает. Таким образом, нарушается синхронная работа желудочков (в норме возбуждение правого желудочка наступает несколько раньше, чем левого) [10].

По данным литературы, при блокаде ножек пучка Гиса достоверно нарушается фазовая деятельность желудочков, повышается конечно-диастолическое давление в желудочках, уменьшается ударный объем. Нарушения гемодинамики при би- и трифасцикулярной блокаде более выражены, характеризуются высокой степенью асинергии желудочков, существенным снижением их насосной функции, возникновением легочной гипертензии [9, 10].

Асинхронная работа желудочков сердца, проявляющаяся блокадой правой и левой ножек пучка Гиса, выявлена у 14,9% обследованных, в стадии преСПИДа и СПИДа – соответственно у 13,5 и 19,3%, что оказывало неблагоприятное влияние на динамику сокращения миокарда и усугубляло тяжесть сердечной недостаточности и нарушения периферического кровообращения (см. таблицу).

Таблица
Типы нарушения проводимости сердца у больных с ВИЧ-инфекцией

Примечание. Синдром CLC – A. Clerk, R. Levy, C. Cristesco; синдром РРЖ – ранней реполяризации желудочков.

Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости (местная очаговая пристеночная блокада), проявляющиеся зазубриной и расщеплением желудочкового комплекса, являются следствием ограниченных (очаговых) дистрофических, воспалительных, рубцовых или склеротических изменений миокарда желудочков. Чаще эти изменения на электрокардиограмме выявляют при атеросклеротическом миокардиосклерозе, гипертрофии обоих желудочков, кардиомиопатии, ревмокардите, после инфаркта миокарда и перенесенного неревматического кардита. При анализе результатов электрокардиографических исследований отмечено, что как у ВИЧ-инфицированных, так и у больных с преСПИДом и СПИДом частота выявления нарушения внутрижелудочковой проводимости с очаговыми явлениями составила 11,1%.

По данным литературы, появление электрической альтернации в большинстве наблюдений связано с заболеваниями перикарда, нередко при этом обнаруживают полную электрическую альтернацию – предсердных и желудочковых комплексов. Полная электрическая альтернация при поражении перикарда выражена в грудных отведениях и проявляется колебаниями комплексов QRS, менее – зубцов Т, слабо выражена – зубцов Р. При наличии обширного выпота перикард теряет ограничивающую способность, колебания сердца становят ся маятникообразными, что обусловливает изменение электрической оси сердца вначале в горизонтальной, затем, по мере накопления жидкости, и во фронтальной позиции, чем и объясняется изменение вольтажа в следующих друг за другом комплексах QRS, особенно в отведениях V3, V4 и в отведениях от конечностей (поражение перикарда при туберкулезном процессе или злокачественной опухоли). Желудочковые, а иногда и предсердные комплексы попеременно бывают похожи на комплексы, зарегистрированные в соседнем отведении – с одной стороны, а вслед за тем на комплексы, зарегистрированные в соседнем отведении – с другой стороны (на фоне одновременного повышения давления в полости перикарда). Электрическая альтернация может совпадать с механической, что проявляется изменением громкости шума трения перикарда, сердечных шумов и сердечных тонов. Меняющаяся морфология QRS-комплексов и электрическая альтернация выявлены нами у 6 больных с ВИЧ-инфекцией, которые включены в группу больных с преСПИДом, что составило 5% от числа обследованных.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW) в настоящее время интерпретируют не только как самостоятельный электрокардиографический, но и как клинический симптомокомплекс. Нередко при синдроме WPW возникают приступы пароксизмальной тахикардии, прежде всего наджелудочковой; выявляют и другие нарушения ритма сердца (мерцание, трепетание предсердий, экстрасистолию). Синдром WPW, по данным различных авторов, обнаруживают в 0,04–0,3% наблюдений, он характеризуется следующими параметрами электрокардиографии.

  1. Укорочение интервала P–Q(R) – его длительность менее 0,10 с. Если импульс проводится по волокнам Манхейма, интервал P–Q(R) не укорочен.
  2. Наличие дельта-волны (D) в виде утолщения, зазубрины, “лестнички” в начальной части комплекса QRS, на восходящем колене Q. Вектор дельта-волны направлен вперед, вниз или назад, влево.
  3. Расширение комплекса QRS продолжительностью более 0,10–0,12 с.
  4. Изменения сегмента S–T и зубца Т в связи со вторичным нарушением реполяризации могут быть выражены в различной степени.
  5. Частое сочетание пароксизмальной тахикардии или тахиаритмии.
Наличие дельта-волны свидетельствует, что комплекс QRS является результатом сочетания активации желудочков: дельта-волна возникает в ответ на импульс, проведенный по аномальному пути, а последующая часть дельта-волны – отражает активацию желудочков импульсом, проведенным по нормальному атриовентрикулярному пути. Размеры дельта-волны непостоянны, ее продолжительность от 0,04 до 0,08 с. Как правило, дельта-волну регистрируют во всех отведениях, но если вектор направлен перпендикулярно к оси отведения, дельта-волна не обозначается, что наблюдают в отведениях от конечностей. В клинической кардиологической практике выделяют пять типов синдрома WPW – A, B, C, D, и АВ. В настоящее время “синдромом преждевременного возбуждения желудочков” обозначают состояния, при которых деполяризация желудочков начинается раньше, чем при нормальной функции проводящей системы сердца [20].

Выделены электрофизиологические критерии диагностики скрытого синдрома WPW, который является электрофизиологической и морфологической основой наджелудочковой тахикардии у 30% больных без признаков синдрома преждевременного возбуждения желудочков. На электрокардиограмме при этом чаще отмечают левостороннее расположение скрытого пучка Кента [14, 15].

По данным электрокардиографического, эхокардиографического, чреспищеводного электрофизиологического исследований, выявлена высокая частота синдрома WPW у пациентов с синдромом РРЖ – 13,3% [6], что значительно превышает данные в популяции [32].

Синдром укороченного интервала P–Q(R) – синдром CLC отражает наличие дополнительного аномального пути проведения электрического импульса между предсердиями и пучком Гиса по волокнам Джеймса. Пучок Джеймса шунтирует предсердно-желудочковый узел, способствуя ускоренному возбуждению желудочков. Волна возбуждения при синдроме CLC проходит по желудочкам, пучку Гиса, ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье, вследствие чего комплекс QRS не деформирован и не расширен, однако интервал P–Q(R) укорочен (менее 0,12 с), а узкие, нормальной формы комплексы QRS не содержат дельта-волны. У больных с синдромом CLC нередко возникают приступы пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии или мерцательной аритмии ввиду кругового движения волны возбуждения (reentry) по пучку Джеймса и предсердно-желудочковому узлу. Американские исследователи синдром укороченного интервала P–Q(R) называют синдромом LGL (B. Lown, W. Ganong, S. Levine).

По данным некоторых авторов, у 12% больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков диагностируют пролапс митрального клапана; при таком сочетании возникают различные нарушения ритма сердца: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, непароксизмальная тахикардия, синусовая тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, наджелудочковая экстрасистолия, миграция водителя ритма, которые выявляют, в частности, при наличии синдрома CLC у больных с пролапсом митрального клапана и увеличением левого предсердия [18].

У некоторых больных с реципрокной атриовентрикулярной узловой тахикардией основой нарушения ритма сердца являются дополнительные атрионодальные соединения, функционирующие лишь в ретроградном направлении – скрытый синдром CLC. Скрытый синдром CLC часто сочетается с дискретным проведением в атриовентрикулярном соединении в антеградном направлении, при этом наиболее эффективны антиаритмические препараты ритмилен и гилуритмал [14].

Предвозбуждение “типа Манхейма”, или атипичный синдром WPW, проявляется при электрокардиографии нормальным интервалом P–Q(R), но формированием маловыраженной дельта-волны и расширением комплекса QRS. Волокна Манхейма, как правило, соединяют дистальные отделы предсердно-желудочкового узла с правой ножкой пучка Гиса (электрокардиограмма в такой ситуации приобретает вид, характерный для таковой при блокаде правой ножки пучка Гиса).

Однако при наличии пучков Манхейма и Джеймса и их последовательном взаимодействии в проведении предсердного импульса наблюдают укорочение интервала P–Q(R) в сочетании с дельта-волной и расширением комплекса QRS. Электрокардиограмма напоминает таковую при классическом синдроме WPW типа А или возникает атипичный синдром WPW, при котором дельта-волна нечетко выражена.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков в зависимости от данных электрокардиографии диагностирован как синдром WPW, синдром CLC, синдром укороченного интервала P–Q(R) установлен у 50 (32,5%) больных с ВИЧ-инфекцией, у 43 (36,6%) – в стадии преСПИДа и у 7 (19,4%) – в стадии СПИДа. В структуре синдрома преждевременного возбуждения желудочков преобладал синдром укороченного интервала P–Q(R), частота которого у ВИЧ-инфицированных составляла 70,4%, у больных в стадии преСПИДа и СПИДа – соответственно 76,7 и 57,1%.

Синдром РРЖ описан в 1936 г. R. Shipley и W. Halaran как вариант нормы у здоровых лиц; в дальнейшем было установлено, что он чаще выявляется у мужчин и обусловлен наследственно-генетическими факторами, ваготонией, экстракардиальными факторами, непосредственным поражением сердечно-сосудистой системы, наличием дополнительных путей проведения [4].

Признаками синдрома РРЖ являются: горизонтальный или нисходящий подъем сегмента
S–T от 1 до 6 мм с выпуклостью, направленной книзу; наличие точки соединения (junction point) с отчетливой зазубриной или волны соединения (iwave) на нисходящей части зубца R; высокая волна соединения; сдвиг электрической оси сердца против часовой стрелки; быстрое и значительное увеличение амплитуды зубца R в грудных отведениях с параллельным уменьшением или исчезновением зубца S; сочетание подъема сегмента S–T выше изоэлектрической линии в сочетании с отрицательным зубцом Т в соответствующих отведениях.

А.М. Скоробогатов в 1986 г. предложил классификацию синдрома РРЖ, в которой выделены 3 типа: первый тип – с преобладанием на электрокардиограмме признаков синдрома в правожелудочковых грудных отведениях (V1–3); второй тип – с преобладанием признаков синдрома в левожелудочковых грудных отведениях (V4–6); третий тип – промежуточный, без четкого преобладания признаков в каких-либо грудных отведениях. Кроме того, автор различает варианты синдрома РРЖ: без признаков поражения сердечно-сосудистой и других систем, с клинико-инструментальными признаками поражения сердечно-сосудистой и других систем. Более того, течение синдрома РРЖ может быть как скрытым (преходящим), так и явным (постоянным) и сочетаться с нарушением ритма или другими изменениями проводимости сердца, а также на фоне пролапса митрального клапана и наличия дополнительной хорды [13, 18].

Наиболее часто синдром РРЖ выявляют при ишемической болезни сердца (в 43% наблюдений), гипертонической болезни (в 28%), реже – при нейроциркуляторной дистонии и ревматизме (в 14%). Нарушения ритма и проводимости у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями при синдроме РРЖ возникают в 2,4 раза чаще и протекают с эпизодами пароксизмальной тахикардии [13].

Суточный мониторинг электрокардиографии позволяет выявить нарушения ритма и проводимости у 74% пациентов с синдромом РРЖ [5].

По данным литературы, при продольном расположении дополнительной хорды пролапс митраль ного клапана сочетается с синдромом РРЖ у 75% пациентов, а при поперечном расположении дополнительной хорды – в 25%. При наличии продольно расположенной хорды импульс от верхней трети межжелудочковой перегородки проводится к верхушке в зону расположения передней верхней ветви пучка Гиса, создавая условия для преждевременного возбуждения миокарда, что проявляется на электрокардиограмме синдромом РРЖ. Дополнительная хорда в этом случае содержит дополнительные пути, представляющие остатки первичной эмбриональной ткани атриовентрикулярной трубки, которая образуется в процессе эмбриогенеза и в норме рассасывается к двум годам жизни [1, 12].

Существование в сердце двух независимых атриовентрикулярных путей создает основу для конкуренции в функционировании основных и дополнительных проводящих путей, что определяется их толщиной, кровоснабжением проводящих путей и иннервацией предсердно-желудочкового узла. Этим объясняется высокая частота возникновения синдрома РРЖ у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца (особенно при дефектах межжелудочковой перегородки, пороках клапана аорты, гипертрофии миокарда левого желудочка) [2].

Устойчивые пароксизмы суправентрикулярной тахикардии во время электрофизиологического исследования выявляют у 38% практически здоровых лиц с синдромом РРЖ. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий (в 70% наблюдений) [6, 7]. Основным фактором риска возникновения фибрилляции предсердий у здоровых лиц с синдромом РРЖ является повышение тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы [8].

При пароксизмальной тахикардии признаки синдрома РРЖ обнаруживают у 36,5% пациентов на фоне аномалий проводящей системы сердца [8], распространенность этого синдрома в популяции составляет 1,5–10,5% [4, 21].

Анализ результатов электрокардиографических исследований показал, что частота выявления синдрома РРЖ у ВИЧ-инфицированных (стадии преСПИДа, СПИДа) составляет 2,7–5,9%, то есть не отличается от таковой у здоровых лиц.

Нарушение процесса реполяризации на электрокардиограмме в виде сглаженных или отрицательных зубцов Т1–2, avL, V5–6, иногда в сочетании со смещением ниже изолинии сегмента S–T представляет или отражает разновидность функциональной кардиопатии при дисфункции симпатической части вегетативной нервной системы. Причи ны этих нарушений подразделяют на 4 группы: нарушения нейроэндокринной регуляции деятельности сердца, включающие калиевые и катехоламиновые механизмы; воспалительные и дистрофические изменения миокарда; гипертрофия и перегрузка миокарда; вторичные нарушения при расширении комплекса QRS (блокада ветвей пучка Гиса, синдром WPW). Наиболее часто причиной изменений ST–T является вегетативная дисфункция по типу гиперсимпатикотонии.

У больных с различными вариантами вегетососудистой дистонии формируется функциональная кардиопатия и сосудистая дистония. Функциональная кардиопатия характеризуется изменениями в сердце вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции, что проявляется аритмией (экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, блокада предсердно-желудочкового узла, синдром WPW, изменение ST–T на электрокардиограмме, некоторые варианты пролапса митрального клапана).

Нарушения процессов реполяризации подразделяют на первичные (возникающие независимо от наличия изменений фазы возбуждения – комплекса QRS) и вторичные (обусловленные сдвигами указанной фазы).

В клинической практике первичные и вторичные нарушения фазы реполяризации часто сочетаются. Нарушения фазы реполяризации различного генеза выявлены у 47 (30,7%) ВИЧ-инфицированных больных, в стадии преСПИДа – у 35 (29,9%), в стадии СПИДа – у 12 (33,3%).

Выявление у больных с ВИЧ-инфекцией различных типов нарушения проводимости сердца требует срочной коррекции комплексной терапии.

Литература

  1. Воробьев Л.П., Грибкова И.Н., Петрусенко Н.М. Взаимоотношение синдрома ранней реполяризации желудочков, пролапса митрального клапана и дополнительной хорды левого желудочка // Кардиология. – 1991. – № 9. – С. 106-108.
  2. Воробьев Л.П., Грибкова И.Н., Петрусенко Н.М., Ляхова Т.М. Синдром ранней реполяризации желудочков у больных с пороками сердца // Кардиология. – 1990. – № 6. – С. 85-88.
  3. Воробьев Л.П., Грибкова И.Н., Петрусенко Н.М., Трофименко Н.Б. Клинико-электрокардиографическая классификация синдрома ранней реполяризации желудочков // Терапевт. арх. – 1992. – № 3. – С. 93-97.
  4. Гриценко Э.Т. Некоторые аспекты синдрома ранней реполяризации желудочков // Кардиология. – 1990. – № 6. – С. 81-85.
  5. Домбровский А., Пиотрович Р., Тушиньский Г. Нарушение сердечного ритма при синдроме ранней реполяризации желудочков // Кардиология. – 1986. – № 11. – С. 102-104.
  6. Дупляков Д.В., Емельяненко В.М. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта у лиц с синдромом ранней реполяризации желудочков // Кардиология. – 1998. – № 3. – С. 46-48.
  7. Дупляков Д.В., Емельяненко В.М. Пароксизмальные нарушения ритма при синдроме ранней реполяризации желудочков // Кардиология. – 1998. – № 7. – С. 29-32.
  8. Емельяненко В.М., Колесников Д.В., Кофаль Л.А., Дупляков Д.В. Электрофизиологические особенности сочетания синдрома предвозбуждения желудочков и продольной диссоциации атриовентрикулярного соединения с синдромом ранней реполяризации желудочков // Кардиология. – 2000. – № 2. – С. 28-31.
  9. Жукова Н.А. Состояние центральной гемодинамики и сократительности миокарда при некоторых нарушениях ритма: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 1982. – 24 с.
  10. Маев И.В., Вьючнова Е.С. Изменения гемодинамики при блокадах ножек пучка Гиса // Кардиология. – 1992. – № 4. – С. 80-83.
  11. Малая Л.Т. Вирус иммунодефицита человека и сердце // Лікування та діагностика. – 1998. – № 4. – С. 13-17.
  12. Синев А.Ф., Крымский Л.Д. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца. – М.: Медицина, 1985. – 284 с.
  13. Скоробогатый А.М., Калитенко Б.А., Пекуш А.П., Сидоренко А.В. Патология сердечно-сосудистой системы и синдром ранней реполяризации желудочков // Терапевт. арх. – 1990. – № 4. – С. 33-35.
  14. Сулимов В.А. Скрытый синдром Клерка–Леви–Кристеско как электрофизиологическая основа пароксизмальных реципрокных атриовентрикулярных узловых тахикардий // Кардиология. – 1988. – № 10. – С. 60-68.
  15. Сулимов В.А., Богатырев И.В., Павлов В.В. и др. Скрытый синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта как электрофизиологическая основа наджелудочковых тахикардий // Кардиология. – 1986. – № 4. – С. 26-34.
  16. Тер-Галстян А.А., Гофман Э.Л., Галстян А.А. Нарушения ритма сердца у детей. – Львов, 1995. – 195 с.
  17. Тер-Галстян А.А., Гофман Э.Л., Сипунова Н.А. и др. Сепсис новорожденного // Внутриутробные инфекции новорожденных. Некоторые аспекты ВИЧ-инфекции у детей. – Львов, 1996. – С. 151-153.
  18. Тер-Галстян А.А., Галстян А.А., Потапенко Т.Ф. Аномально расположенная хорда и пролапс митрального клапана у детей и подростков // Вопр. теоретич. и клин. медицины. – 1999. – № 11. – С. 45-49.
  19. Фомина И.Г., Тузикова О.Ф., Решетникова А.А., Погребкова Н.С. Нарушения сердечного ритма при сочетании синдромов преждевременного возбуждения желудочков и первичного пролабирования митрального клапана // Терапевт. арх. – 1990. – № 4. – С. 38-42.
  20. Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синдром преждевременного возбуждения желудочков // Кардиология. – 1988. – № 3. – С. 114-116.
  21. Agnola D., Steg P. Early repolarization syndrome: a frequent finding in young asymptomatic adults in emergency zoom // Europ. Heart J. – 1995. – Vol. 16 (Suppl). – P. 115.
  22. Barbaro G., Lorenzo G. Clinical meaning of ventricular ectopic beats in the diagnosis of HIV-related myocarditis: A retrospective analysis of Holter electrocardiographic recording’s echocardiographic parameters, histopathological and virologic findings // Cardiologia. – 1996. – Vol. 41, № 12. – P. 1199-1207.
  23. Becker K., Gorlach I. Characterization and natural course of cardiac autonomic nervous dysfunction in HIV-patients // Cardiologia. – 1997. – Vol. 42, № 6. – P. 751-757.
  24. Casalino E., Laissy J. Assessment of right ventricular function and pulmonary artery circulation by cine – MRI in patients with AIDS // Chest. – 1996. – Vol. 110, № 5. – P. 1243-1247.
  25. Currie P., Jacob A. HIV-related heart muscle disease: prognostic implications // Brit. Med. J. – 1994. – Vol. 309. – P. 1605-1607.
  26. Herdy G.V., Herdy A.H., Almeida P.S. et al. Cardiac abnormalities in the acquired immunodeficiency syndrome, prospective study with a clinical-pathological correlation in twenty-one adult patients // Arq. Bras. Cardiology. – 1999. – Vol. 73, № 3. – P. 281-290.
  27. Herskowitz A. Cardiomyopathy and other symptomatic heart diseases associated with HIV infection // Curr. Opin. Cardiology. – 1996. – Vol. 11, № 3. – P. 325-331.
  28. Levy J. Changing concepts in HIV infection: challenger for the 1990s // AIDS. – 1991. – Vol. 4. – P. 1051-1058.
  29. Moskowitz L., Hensley G. Immediate causes of death in acquired immunodeficiency syndrome // Arch. Pathol. Lab. Med. – 1985. – Vol. 109. – P. 735-738.
  30. Okoshi P.М., Montenegro R.M. Pathology of the heart in AIDS. Study of 73 consecutive necropsies // Arg. Bras. Cardiology. – 1996. – Vol. 66, № 3. – P. 129-133.
  31. Plein D., Van Camp G., Cosyns B. et al. Cardiac and autonomic evaluation in a pediatric population with human immunodeficiency virus // Circulation. – 1999. – Vol. 99, № 18. – P. 2414-2422.
  32. Prystowsky E. Diagnosis and management of the preexitation syndromes // Curr. Probl. Cardiology. – 1988. – № 4. – P. 232-312.
  33. Shannon R., Simon M., Mather M. et al. Dilated cardiomyopathy associated with simian AIDS in nonhuman primates // Cir-culation. – 2000. – Vol. 101, № 2. – P. 185-193.
Поступила 02.02.2001 г.
Heart conduction disorders in HIV-infected patients

Ar.A. Galstian, A.A. Ter-Galstian, L.N. Mkhitarian

Clinical and ECG research has been carried out in 153 HIV-infected patients in different stages of pathologic process: stage pre-AIDS (A/1, A/2, B/1, B/2) – 117 persons, stage AIDS (A/3, B/3, C/1, C/2, C/3) – 36 persons. Repolarization disturbances were revealed in 30,7% of cases (pre-AIDS – 29,9%, AIDS – 33,3% of cases), PQ shortening – in 24,1% (28,1% and 11,1%, correspondingly), left and right bundle branch blocks – in 14,9% (13,5% and 19,3%, correspondingly). Interventricular conduction disturbances were found out in 11,1%, WPW and CLC syndromes – in 8,3 and 8,5% cases.