Украинская баннерная сеть

Синдром каротидного синуса
 
А.И. Фролов, Ю.В. Зинченко, О.С. Сычов, Н.В. Пелех, А.И. Бидяк, С.Е. Мостовой, С.В. Поташев
 
Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев

Ключевые слова: синдром каротидного синуса, синкопе, лечение, электрокардиостимуляция

Синдром каротидного синуса (CKC) – патологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность каротидного синуса (ГКС), проявляющееся преходящими пресинкопальными или синкопальными состояниями, с последующим спонтанным восстановлением.

Синкопе у пациентов с СКС встречается в 0,5–41 % случаев, требующих неотложной помощи [4], и является причиной 1–6 % госпитализаций ежегодно [2]. Актуальность исследования СКС заключается в том, что у 5–20 % пациентов наблюдают спонтанное развитие симптоматики, которое в каждом четвертом случае заканчивается травматизацией больных [1]. Это приводит к существенному снижению качества жизни таких людей.

При проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляют более 60 % больных, у которых не диагностирован СКС. Причинами этого являются недостаточная информированность об этих состояниях и консерватизм врачей. Кроме того, до сих пор во многих странах диагноз СКС устанавливают крайне редко. В литературе встречаются единичные сообщения о больных с диагнозом СКС, находившихся под наблюдением. В связи с этим представляет интерес наблюдаемый нами случай: пациент с впервые выявленными потерями сознания неясной этиологии.

Больной В., 46 лет поступил в Институт кардиологии 25.11.2002 г. с жалобами на приступы потери сознания различной продолжительности – от легких головокружений до выраженных синкопальных состояний продолжительностью до нескольких минут. Приступы потери сознания у больного были непредсказуемы. Они не сопровождались мочеиспусканием, дефекацией или судорогами. Впервые эпизод синкопе зафиксирован 5 мес назад, после чего приступы повторялись с частотой 1 раз в месяц. За последний месяц отмечалось их учащение до ежедневных, они сопровождались травмами, головокружения начали беспокоить даже в горизонтальном положении. Лечение по месту жительства атропином и атропиноподобными препаратами эффекта не дало. Направлен для уточнения характера синкопальных состояний. На момент поступления никаких медикаментозных препаратов не принимал.

При поступлении состояние удовлетворительное. Артериальное давление – 120/80 мм рт. ст. Деятельность сердца ритмичная, тоны чистые, звучные.

Из анамнеза известно, что больной в возрасте 18 лет перенес компрессионный перелом шейного отдела позвоночника.

Клинические и биохимические исследования крови – без особенностей, кроме выявленной умеренной гиперхолестеринемии – 5,4 ммоль/л и гипертриглицеридемии – 2,24 ммоль/л.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный. Частота сокращений сердца (ЧСС) – 75 в 1 мин. Синдром ранней реполяризации желудочков.

Эхокардиография: диаметр корня аорты – 2,7 см; размер левого предсердия – 3,8 см; размер правого желудочка – 3 см; толщина межжелудочковой перегородки – 1 см; толщина задней стенки левого желудочка – 1 см; конечно-диастолический размер левого желудочка – 4,6 см; конечно-систолический размер левого желудочка – 3,1 см; конечно-диастолический объем левого желудочка – 97 мл; конечно-систолический объем левого желудочка – 38 мл; фракция выброса левого желудочка – 60 %. Пролапс передней створки митрального клапана без нарушения гемодинамики. Сократимость левого желудочка удовлетворительная.

Электроэнцефалография: патологических ритмов не выявлено, изменения в пределах возрастной нормы.

Ультразвуковое дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий: эхографические признаки экстравазальной компрессии обеих позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков без признаков вертебробазилярной недостаточности, умеренного функционального вазоспазма артерий основания мозга.

Трансэзофагальное электрофизиологическое исследование: проведена учащающая стимуляция в исходе и после внутривенного струйного введения атропина в дозе 1,8 мг. Спонтанный цикл – 1000 (560) мс, время восстановления функции синусового узла – 1160 (720) мс, корригированное время восстановления функции синусового узла – 160 (160) мс, точка Венкебаха – 380 (310) мс. Функция синусового узла и атриовентрикулярное проведение в норме.

Холтеровское мониторирование ЭКГ: ритм синусовый. Средняя ЧСС – 60 в 1 мин (макс. – 120, мин. – 33 в 1 мин). Зафиксированы 5 эпизодов замедления ритма с паузами более 2,5 с. Максимальная пауза 4,5 с возникла в 8.06, на фоне синусовой тахикардии 110–115 в 1 мин с постепенным замедлением ритма 60–45–35 в 1 мин, sinus-functional-ventricular arrest, возникновением замещающего нижнепредсердного ритма 13–28 в 1 мин и последующей активизацией синусового узла (рисунок). Во время мониторирования больной периодически отмечал головокружения, как в вертикальном, так и горизонтальном положении, потери сознания не возникало.




Рис. Изменение ЭКГ больного В., выявленное при холтеровском мониторировании.

С целью исключения патологии вегетативной нервной системы были использованы такие провокационные тесты, как массаж каротидного синуса (одно- и двухсторонний, в положении лежа и стоя), массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы. Все они оказались неинформативными.

На основании наличия у больного непредсказуемых синкопальных состояний со спонтанным восстановлением сознания, отсутствия неврологической симптоматики во время и после приступа, перелома шейного отдела позвоночника в анамнезе, отсутствия кардиальной, неврологической и какой-либо другой соматической патологии при проведенном обследовании, отсутствия данных, свидетельствующих о синдроме слабости синусового узла, наличия признаков экстравазальной компрессии обеих позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков, умеренного функционального вазоспазма артерий основания мозга, данных холтеровского мониторирования поставлен диагноз СКС.

Проводимое лечение малыми дозами b-адреноблокаторов (метопролол в дозе 25–50 мг/сут), атропиноподобными препаратами (итроп в дозе 20 мг/сут) оказалось неэффективным, в связи с чем принято решение о целесообразности имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Для уточнения точки приложения стимуляции массаж каротидного синуса был проведен на фоне учащающей чреспищеводной стимуляции левого предсердия. Данные повторных суточных холтеровских мониторирований ЭКГ отчетливо показывают, что остановки синусового узла не сопровождались нарушениями атриовентрикулярной проводимости, в связи с чем больному имплантирован однокамерный предсердный ЭКС.

Период наблюдения за больным составил более года. Пациент полностью освободился от приступов потери сознания. При неоднократном повторном холтеровском мониторировании отмечали работу предсердного ЭКС в ранние утренние часы: с 5.00 до 8.00, периодов нарушения атриовентрикулярной проводимости не зафиксировано.

Каротидный синус представляет собой сегментарное расширение внутренней сонной артерии в месте ее отхождения от общей сонной артерии. В его адвентиции расположены растягивающиеся рецепторы, от которых афферентные импульсы распространяются по нерву каротидного синуса, направляющегося в tractus solitarius. Эфферентная цепь включает кардиальные волокна блуждающего нерва и симпатические адренергические волокна сердца и сосудов [3]. Ни в одной из публикаций не было найдено описания вскрытия умерших от СКС, поэтому патоморфологические изменения в каротидном синусе при этом синдроме неизвестны.

Этиология и патогенез СКС окончательно не ясны [5]. Однако есть основания полагать, что основными факторами риска развития СКС являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и атеросклеротическое поражение сосудов. СКС может возникнуть также при опухолях или объемных образованиях в области каротидного синуса [1–3].

Известно, что в норме одной из причин снижения тонуса артерий является воздействие блуждающего нерва. При колебаниях систолического давления недостаточность мозгового кровообращения не отмечают до тех пор, пока оно не становится ниже 60 мм рт. ст. в каротидном бассейне. В случае уменьшения давления ниже указанного уровня нарушается органный кровоток, создаются условия для недостаточного кровоснабжения мозга, что и явилось, по-видимому, причиной синкопальных состояний у данного больного.

Единой классификации СКС не существует. Наиболее современной является классификация, представленная Международным консенсусом по синкопальным состояниям VASIS (2002). В зависимости от видов патологических реакций при проведении провокационных проб у больных с ГКС различают такие типы СКС [7]:

Тип 1 – смешанный. При этом варианте синкопальных состояний ЧСС уменьшается, но частота сокращения желудочков не снижается меньше чем 40 в 1 мин или падает ниже 40 в 1 мин, но меньше чем на 10 с с наличием или без асистолии меньше чем на 3 с. Вначале снижается артериальное давление, затем снижается ЧСС.

Тип 2А – кардиоингибиторный без асистолии. ЧСС уменьшается до менее 40 в 1 мин в течение 10 с, при этом асистолия длительностью более 3 с не возникает.

Тип 2Б – кардиоингибиторный с асистолией. Асистолия продолжается более 3 с. Падение артериального давления совпадает или происходит во время уменьшения ЧСС.

Тип 3 – вазодепрессорный. ЧСС не уменьшается более чем на 10 % на высоте синкопального состояния.

Синкопе является наиболее частым симптомом СКС, хотя пациенты могут иметь предобморочные состояния и ощущать головокружения без потери сознания. Продромальный период разнойпродолжительности, сопровождается ощущением нехватки воздуха, головокружением, слабостью. В то же время потери сознания могут возникать и без продромальных симптомов и в непредсказуемых ситуациях. Восстановление сознания обычно наступает быстро при принятии больным горизонтального положения [5–7]. Лица пожилого возраста могут не иметь продрома или испытывать минимальную симптоматику [6, 7].

СКС диагностируют как внезапное урежение ЧСС менее 30 в 1 мин или асистолию продолжительностью более 5–10 с и/или снижение артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. при проведении массажа зоны каротидного синуса в течение 5 с в положении стоя либо лежа [1, 2].

С целью выявления пациентов с СКС используют различные методы обследования: ЭКГ в состоянии покоя, холтеровское мониторирование ЭКГ, трансэзофагальную электрокардиостимуляцию, нагрузочные тесты и провокационные пробы, такие как массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы. В настоящее время “золотым” стандартом в диагностике пациентов с СКС является проба с пассивным ортостазом – тилт-тест.

Тилт-тест – это наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе у пациентов с СКС. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что запускает целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела приводит к увеличению вазоконстрикции артериолярных сосудов и сократительной способности миокарда. У пациентов с СКС при этом повышается влияние блуждающего нерва на сердце и возникает вазодилатация артериол, что может привести к внезапной системной гипотонии и остановке сердца с приступом потери сознания.

Во многих случаях, диагноз может быть установлен только анамнестически [7], особенно если есть свидетельства очевидцев. С помощью клинической экспертизы, сердечно-сосудистых и неврологических исследований можно дифференцировать СКС от других причин обморока, а окончательный диагноз можно поставить по результатам тилт-теста [4].

На современном этапе для лечения СКС используют электрокардиостимуляцию, денервацию каротидного синуса и медикаментозную терапию.

Бета-адреноблокаторы наиболее часто рекомендуют при СКС, поскольку их действие является разнонаправленным, с первичным терапевтическим эффектом, направленным на уменьшение инотропной функции сердца и предотвращающим возбуждение механорецепторов левого желудочка [3–5].

Дизопирамид предотвращает синкопе у больных с СКС в сочетании с уменьшенной сократимостью левого желудочка и усиливает ваголитический эффект, предотвращая брадикардию или асистолию во время приступа [1].

Мидодрин является мощным a-агонистом и вазоконстриктором, уменьшает индуцированную сократимость периферических вен, приводит к периферической вазоконстрикции [1].

Синтетический минералокортикостероид флудрокортизон воздействует на дистальные почечные канальцы, реабсорбирует натрий, а, следовательно, увеличивает объем крови и предотвращает относительную центральную гиповолемию. Это также повышает прессорную чувствительность к циркулирующим катехоламинам.

Теофиллин является метилксантином, антагонистом аденозиновых рецепторов, который опосредованно приводит к вазодилатации [2].

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют позитивный эффект при СКС, принимая участие в регуляции кровяного давления.

Перспективным представляется использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, так как они притупляют триггерные эффекты воздействия катехоламинов, приводящих к синкопе [4].

Самым распространенным способом лечения СКС является имплантация водителя ритма. При этом используют предсердную (ААI), желудочковую (VVI) и двухкамерную (DDD) стимуляцию [6].

Ряд авторов считает более безопасным и простым методом лечения этого синдрома денервацию каротидного синуса [4, 5].

Применение предсердной стимуляции возможно при кардиоингибиторном и смешанном типах СКС после исключения преходящих нарушений атриовентрикулярной проводимости [2]. В этой группе больных эффективность предсердной стимуляции достигает 91,4 %. При наличии противопоказаний к предсердной стимуляции либо осложнений во время ее использования возможно применение желудочковой стимуляции [6]. Ее эффективность в предотвращении тяжелых синкопальных и пресинкопальных состояний достигает 84,6 %. Таким образом, оптимальный режим стимуляции индивидуален для каждого больного и, вероятно, не может быть определен с помощью простых сердечно-сосудистых тестов.

Отечественными [1–3] и зарубежными исследователями доказана высокая эффективность двухкамерной стимуляции при СКС. При этом использовали кардиостимуляторы в режиме DDD/DDDR или DDD/DDI [6, 7].

При смешанном и вазодепрессорном типах СКС на практике доказана эффективность использования секвенциальных водителей ритма (DDDR, DDIR), режимы стимуляции которых наиболее физиологичны. При их применении наблюдают снижение частоты рецидивов тяжелых обморочных состояний на 48,2 % и уменьшение относительного риска их развития на 28 % [5].

Таким образом, несмотря на веские доказательства высокой эффективности хирургических методов лечения, остается много нерешенных проблем в стратегии ведения и лечения пациентов с СКС.

Литература

  1. Гусак В.К., Кузнецов А.С., Харитончик Д.Л. и др. Хирургическое лечение нейрогенных синкопе // Щорічник наукових праць Acоціації серцево-судинних xipypгів України. – 1999. – Vol. 7. – P. 86-88.
  2. Ватутин Н.Т., Харитончик Д.Л., Токарь Д.В., Калинкина Н.В. Синдром каротидного синуса // Кардіологія. – 2001. – Vol. 9, № 41. – P. 70-73.
  3. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. – М.: Мир, 1996. – C. 531-537.
  4. ACC/AHA Task Force Report. ACC/AHA Guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Committee on Pacemaker Implantation) // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1998. – Vol. 31. – P. 1175-1209.
  5. Biffi M., Boriani G., Sabbatini P. et al. Malignant vasovagal syncope: a randomized trial of metoprolol and clonidine // Heart. – 1997. – Vol. 77. – P. 268-272.
  6. Mcintosh S.J., Lawson J., Bexton R.S. et al. A study comparing VVI and DDI pacing in elderly patients with carotid sinus syndrome // Heart. – 1997. – Vol. 77. – P. 553-557.
  7. The evaluation and treatment of syncope. A handbook for clinical practice / Ed. D.G. Beneditt // Eur. Soc. Cardiology. – 2003. – Vol. 9. – P. 74-75.
Поступила 15.10.2003 г.

Сarotid sinus syndrome

A.I. Frolov, Y.V. Zinchenko, O.S. Sychov, N.V. Pelekh, A.I. Bidyak, S.E. Mostovoy, S.V. Potashev

The article presents a clinical example of vasovagal syncope in a 46-year old patient with carotid sinus syndrome (CSS). Problems of etiology and pathogenesis of carotid sinus syndrome are considered. Methods of modern diagnostics and classification of CSS are discussed. Modern drug therapy and cardiac pacing methods of СSS treatment are presented.